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P2Y2受体有助于控制血压

<p>活动器官:血管壁由不同的层组成,每个层执行特定的任务</p><p>血管横截面的显微图像显示细胞内层(内皮;绿色)和血管肌细胞(红色)</p><p>细胞核染成蓝色</p><p>图片来源:MPI f</p><p>心脏和肺部研究马克斯普朗克研究所的最新研究表明,血管细胞中的P2Y2受体是血压调节链中的关键因素</p><p>高血压是许多心血管疾病发展的主要危险因素</p><p>巴德瑙海姆马克斯普朗克心肺研究所的研究人员现在已经解释了一种新的调节机制,这可能是高血压发展的一个因素:流动的血液的物理力激活内部血管表面的受体壁</p><p>通过反应链,最终导致血压降低</p><p>已知一系列因素会影响血压</p><p>然而,迄今为止在基础分子机制方面进行的研究存在差距</p><p>其原因在于控制血压是身体最复杂的控制功能之一</p><p>血压水平主要通过称为阻力血管的某些动脉来调节</p><p>当这些血管收缩并且直径减小时血压升高</p><p>情况恰恰相反:当血管松弛时,血压下降</p><p>血管中的实际张力状态由血管壁中的肌细胞调节</p><p>同时,不仅是影响血管肌肉的全身因素,还有局部成分</p><p> “人们早就知道血管壁内层血液流动引起的物理剪切应力,即内皮细胞,会产生影响,从而减少血管中的张力状态,”Stefan说</p><p> Offermanns,马克斯普朗克研究所药理学系主任</p><p>究竟如何发生这种情况尚不清楚</p><p>细胞表面上的所谓机械感受器可能接受刺激,然后产生称为ATP的分子</p><p>在一系列中间步骤结束时,内皮细胞仅在一定程度上被理解,产生一氧化氮</p><p>这反过来放松了血管肌肉并降低了血压</p><p>如果此过程不起作用或无法正常工作,则可能导致高血压</p><p>在马克斯普朗克研究人员的领导下,一项新的研究现在已经能够揭示导致一氧化氮释放从而降低血压的机制的关键要素</p><p> “在我们在细胞培养实验中找到线索后,ATP的某个停靠位点(称为P2Y2受体)位于调节机制的中间,我们系统地在小鼠中关闭了这种受体,”Offermanns说</p><p>事实上,具有灭活的P2Y2受体的这些小鼠的血压随后在几天的过程中增加</p><p> “吸引ATP的P2Y2受体是关键蛋白</p><p>它通过流动血液的剪切应力间接激活</p><p>在反应级联结束时,我们也能够在进一步的实验中发现其成分,形成一氧化氮,使血管壁松弛并降低血压,“Offermanns解释说</p><p> Bad Nauheim的科学家认为,这项研究的结果发表在临床研究杂志上,具有重要的临床意义</p><p> Offermanns说:“我们希望研究这种关键血压调节原理中的功能失调在多大程度上导致血管疾病如高血压和动脉粥样硬化的发生</p><p>”有关这一原则的知识将来可用于预防和治疗高血压</p><p>出版物:王胜鹏等,“P2Y2和Gq / G11通过介导内皮细胞机械转导来控制血压”,临床研究杂志; 2015年7月13日; doi:10.1172 / JCI81067资料来源:

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